4/30/2019

Nadmiar jodu powoduje Hashimoto? 5 faktów o wpływie jodu na tarczycę.

Jod jest niezbędny do syntezy hormonów tarczycy i utrzymania jej prawidłowej czynności. Z tego powodu stanowi jeden z głównych składników pokarmowych niezbędnych w diecie osób z chorobami tarczycy. Jednak zarówno niskie, jak i wysokie spożycie jodu może powodować dysfunkcje jej pracy. W Internecie można natknąć się na skrajne opinie, względem stosowania jodu w chorobach tarczycy. Jedni próbują leczyć je mega dawkami jodu, a inni oskarżają go o zwiększenie ryzyka chorób autoimmunologicznych tarczycy, w tym Hashimoto. Prawda leży, jak zwykle, po środku [1, 2].

1. Nadmiar jodu może być przyczyną nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy.

Tarczyca nie lubi nadmiaru jodu. Z tego powodu, nie należy przekraczać  górnego tolerowanego spożycia, które wynosi 600 ug/dzień (według Komitetu Naukowego ds. Żywności Unii Europejskiej). Jednocześnie, w obszarach gdzie spożycie jodu jest optymalne, zdrowe osoby mają dużą tolerancję na większe dawki jodu, sięgające nawet 1000 ug/dzień.

Organizm ma możliwość dostosowania się do szerokiego zakresu spożycia tego składnika, dzięki regulacji produkcją hormonów tarczycy. W przypadku, gdy jesteśmy narażeni na duże dawki jodu, dochodzi do hamowania ich syntezy  - efektu Wolfa-Chaikoffa. Z kolei dalsze utrzymywanie się nadmiernej podaży, powoduje unormowanie stężenia hormonów, w wyniku kolejnej adaptacji - tzw. efektu ucieczki.

Jednak sytuacja wygląda inaczej u osób, których tarczyca nie funkcjonuje w pełni sprawnie. Jak wspomniałam wcześniej, Europejscy eksperci zalecają nie przekraczać górnego tolerowanego spożycia dla jodu. Równocześnie zaznaczają, że osoby z przewlekłym niedoborem jodu mogą reagować źle nawet na niższe dawki.

Zdarza się, że u niektórych osób, w wyniku wystawienia na nadmiar jodu, pojawia się niedoczynność tarczycy. Mechanizm nie jest do końca znany. Natomiast, za główną przyczynę uważa się brak efektu ucieczki od efektu Wolffa-Chaikoffa. Bardziej podatne są osoby:

• chore na Hashimoto z jednoczesną eutyrozą (prawidłową funkcją hormonalną tarczycy);
• z chorobą Gravesa-Basedowa z eutyrozą, po terapii radioaktywnym jodem lub tyreoidektomii (operacyjnym usunięciu tarczycy);
• z subkliniczną niedoczynnością tarczycy po poporodowym zapaleniu tarczycy.

Ponadto, na nadmiar jodu powinny uważać szczególnie kobiety w ciąży. Płód ma słabo wykształcony mechanizm chroniący (efekt Wolfa-Chaicoffa) przed wysokim spożyciem jodu . Nadmiar w takiej sytuacji może doprowadzić do niedoczynności tarczycy i wola u dziecka.

Zbyt wysokie spożycie jodu nie jest przyczyną jedynie niedoczynności tarczycy. Może mieć różne efekty w zależności od tego, gdzie i u kogo występuje. Na obszarach o wystarczającym spożyciu jodu, będzie zwiększać częstość występowania niedoczynności, w tym subklinicznej niedoczynności tarczycy i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Chociaż w innym badaniu taki efekt obserwowano również w populacji z wcześniejszym niedoborem jodu. Częściej jednak, na obszarach z niedoborem jodu, po zwiększeniu spożycia, obserwuje się nadczynność tarczycy w wyniku zaburzonej autoregulacji.

Do rozwoju nadczynności może dojść np. podczas wprowadzania programów jodowania na obszarach niedoborowych oraz w momencie kiedy osoba z takiego regionu przeprowadza się do miejsca o odpowiednim poziomie spożycia jodu (np. z krajów europejskich do USA) [1, 2, 3, 4, 5, 6].

2. Nadmiar jodu zwiększa autoimmunizacje tarczycy u niektórych osób.

Nagły wzrost spożycia jodu u osób z niedoborem, może skutkować zwiększeniem autoimmunizacji tarczycy. Na obszarze, gdzie występował ciężki stopień niedoboru jodu (Salta w Argentynie), rok po wprowadzeniu programu jodowania obserwowano większą częstość naciekania limfocytów w tarczycach usuniętych chirurgicznie (z powodu raka lub wola).

Z kolei w populacji Danii zmierzono poziom przeciwciał anty-TPO (przeciw tyreoperoksydazie) i anty-TG (przeciw tyreoglobulinie) przed i 4-5 lat po wprowadzeniu programu jodowania soli. Zaobserwowano niewielki wzrost przeciwciał, który był szczególnie widoczny u młodych kobiet.

Nie wiadomo do końca w jaki sposób nadmiar jodu indukuje autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Podejrzewa się, że nagła zmiana podaży jodu, z bardzo niskiej do wysokiej, może wywołać uszkodzenie tarczycy, w wyniku działania wolnych rodników. Dodatkowo zwiększone jodowanie tyreoglobuliny (białka hormonalnego produkowanego przez tarczycę) może zmienić jej immunoreaktywność i wywołać wytwarzanie autoprzeciwciał tarczycowych. Jednak w rozwoju zapalenia tarczycy, to nagły wzrost spożycia jodu  jest prawdopodobnie ważniejszy niż wysokie, niż stałe, wysokie spożycie jodu. Nie wykluczone również, że osoby podatne genetycznie są bardziej narażone na konsekwencje zdrowotne przy przewlekłym wystawieniu na jego duże dawki.

Możliwe, że niewielki wzrost ilości przeciwciał anty-TPO, po wprowadzeniu jodowania, jest zjawiskiem przejściowym (przynajmniej częściowo) i ma minimalny wpływ na czynność tarczycy. Chociaż nie można wykluczyć, że niskie stężenia przeciwciał wskazują na wczesny stan autoimmunologicznego zapalania tarczycy z TSH (hormonu tyreotropowego wydzielanego przez przysadkę mózgową) w normie. Cofanie autoimmunizacji obserwowano, gdy wyższe spożycie jodu było kontynuowane lub spadało do poziomu wyjściowego.

Związek między spożyciem jodu a autoimmunizacją tarczycy jest złożony. Niektóre badania wykazały podwyższenie stężenia przeciwciał przeciw tarczycy w obszarach nadmiernego spożycia jodu, a inne nie (np. w USA). Tak czy inaczej, jeśli już obserwowano taki wzrost, to był on niewielki w większości badań [5, 6, 7, 8].

3. Ograniczenie jodu z pożywienia może obniżyć TSH w subklinicznej niedoczynności tarczycy.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy występuje wtedy, gdy poziom TSH jest podwyższony, ale fT4 jest nadal w normie. Z tego powodu często nie podlega jeszcze leczeniu farmakologicznemu.

W jednym z badań (Joung i wsp.), obserwowano wpływ ograniczenia spożycia jodu z naturalnych produktów, na poziom TSH, u osób z subkliniczą niedoczynnością tarczycy. Badanie przeprowadzono w Korei, gdzie spożycie tego składnika jest dosyć wysokie, a  jego głównym źródłem (66%) są wodorosty. Uczestnicy byli poddawaniu badaniom co 3-6 miesięcy w celu sprawdzenia stężenia jodu w moczu. Sześćdziesięciu dwóm osobom przekazano instrukcję, jak ograniczyć jego spożycie. W początkowym etapie, na podstawie wyników badań moczu, podzielono je na dwie grupy: dobrze kontrolującą spożycie (grupa A, stężenie jodu poniżej 300 ug/l) i gorzej kontrolującą (grupa B, stężenie jodu powyżej 300 ug/l). W grupie A,  stężenie TSH zmniejszyło się  znacząco (średnio z 9 mU/l do 4,7 mU/l). W grupie B nie stwierdzono istotnych zmian w stężeniu hormonu.

Badacze wnioskują, że ograniczenie spożycia jodu w codziennej diecie może normalizować poziom TSH w surowicy u tych chorych. Może to stanowić pierwszy etap leczenia osób z subkliniczną niedoczynnością na obszarach, gdzie spożycie jodu jest na wysokim poziomie. Szczególnie, jeśli leczenie hormonami nie zostało jeszcze wprowadzone. Jednak ciężko przenosić wyniki tych badań na warunki Polskie, gdzie spożycie jodu przez większość populacji nie jest tak duże jak w przypadku Korei. 

W każdym razie, nie jest to jedyne badanie, które wykazało wyrównanie niedoczynności tarczycy (osiągnięcie prawidłowego stężenia hormonów) dzięki samemu ograniczeniu spożycia jodu:

• U 21 osób z 33 badanych - 64% (Kasagi i wsp.)
• U 18 osób z 23 badanych - 78% (Yoon i wsp.) [4, 9, 10]

4. Nie tylko nadmiar jodu szkodzi. Niedobór również ma wiele negatywnych konsekwencji.

Tarczyca nie lubi skrajności i nie bez powodu na skalę globalną walczy się  ze skutkami niedoboru tego składnika poprzez wprowadzanie programów jodowania soli i innych produktów spożywczych.

Oczywiście, jak w przypadku nadmiaru jodu, nasz organizm potrafi dostosowywać się do środowiska niedoborowego w jod. Do adaptacji dochodzi dzięki zwiększeniu syntezy TSH, wchłaniania jodu przez komórki tarczycy i gromadzeniu go w gruczole. Jod jest też efektywniej odzyskiwany z hormonów, które ulegają degradacji (recykling). Wszystko to prowadzić ma do zmniejszonego wydalania go z moczem. Tarczyca ulega również powiększeniu, co również jest mechanizmem adaptacyjnym, który ma na celu zwiększenie wykorzystania dostępnego jodu. Mamy wtedy do czynienia z tzw. wolem.

W początkowym etapie obniżeniu ulega jedynie wspomniane TSH. W następnej kolejności dochodzi do spadku stężenia hormonów tarczycy - T4 i T3 (tyroksyny i trójjodotyroniny).

W zależności od ciężkości niedoboru obserwuje się różne skutki zdrowotne u dorosłych:

• Łagodny niedobór jodu u wielu osób powoduje powstanie wola rozlanego (nadmiar również zwiększa to ryzyko), a u niektórych guzków tarczycy. Jednocześnie, zazwyczaj, TSH pozostaje w normie. Wyrównując niedobór jodu stwierdzano zmniejszenie ryzyka choroby guzkowej tarczycy u młodych dorosłych. Jednak nie u osób powyżej 50. r.ż., ze względu na nieodwracalność zmian brodawkowatych.
• Przewlekły łagodny niedobór zwiększa ryzyko toksycznego wola guzkowego i nadczynności tarczycy.
• Umiarkowany i ciężki niedobór  jodu prowadzi często do subklinicznej niedoczynności tarczycy z nieznacznie podwyższonym TSH i T4 w normie.
• Przewlekły, ciężki niedobór jodu często  podwyższa stężenie TSH oraz powoduje jawną niedoczynność tarczycy i powstanie wola.

Ponadto niedobór może obniżać odporność immunologiczną i zwiększać ryzyko raka żołądka. Rolę odpowiedniego spożycia jodu szczególnie podkreśla się u kobiet w ciąży. Po pierwsze zapotrzebowanie na jod znacząco wzrasta w tym okresie. Po drugie, niedobór wiąże się z poważnymi konsekwencjami dla płodu: wzrasta ryzyko martwych porodów, poronienia, wad wrodzonych i tzw. kretynizmu u dziecka. U małych dzieci z kolei niedobór będzie upośledzać funkcje poznawcze.

Uzupełnienie niedoboru jodu może działać korzystnie w przypadku raka tarczycy, ponieważ zmniejsza ryzyko wola, które jest głównym czynnikiem ryzyka tego raka. Dodatkowo odpowiednie spożycie jodu jest czynnikiem ochronnym w przypadku wystawienia na promieniowanie radioaktywne. A to może zmniejszyć ryzyko raka tarczycy [1, 2, 4, 5, 6, 11, 12].

5. Zapobieganie niedoborom jest istotniejsze niż walka z nadmiarem.

Podsumowując, ryzyko niedoboru jest wyższe niż stosunkowo małe ryzyko nadmiernego spożycia jodu. Owszem, nadmiar jodu może nieść wiele niekorzystnych efektów. Autorzy badań podkreślają jednak, że pomimo tego, nie jest to wskazaniem do zaprzestania działań, które eliminują niedobór jodu w populacji, takich jak jodowanie soli. Ponadto, zmiany wywołane nadmiarem jodu są często niewielkie i prawdopodobnie mogą być odwracalne (przynajmniej częściowo).

Zdecydowanie ważniejsze jest zapewnienie odpowiedniego spożycia tego składnika, szczególnie u kobiet w ciąży i dzieci. Program jodowania pozwolił na opanowanie w znacznym stopniu problemu zaburzeń wynikających z niedoboru jodu, wspomnianych powyżej.

Biorąc pod uwagę wszystkie czynniki, na pewno ważny jest odpowiedni monitoring spożycia, który będzie zapobiegać niedoborowi jodu, ale również jego nadmiarowi. Z tego powodu, WHO zaleca ostrożne wprowadzanie programu jodowania produktów oraz monitorowanie jego efektów i przeciwdziałanie ewentualnym skutkom ubocznym [5, 7, 8].

BIBLIOGRAFIA:

1. Zimmermann MB. Iodine requirements and the risks and benefits of correcting iodine deficiency in populations. J Trace Elem Med. Biol. 2008;22(2):81-92  
2. Stolińska H, Wolańska D. Składniki pokarmowe istotne w niedoczynności tarczycy. Żywienie Człowieka i Metabolizm; 2012, XXXIX, nr 3. 
3. Pearce EN, Anderson M, Zimmermann MB. Global Iodine Nutrition: Where Do We Stand in 2013? Thyroid 2018; 23, 5. 
4. Joung JY, Cho YY, Park SM. Effect of iodine restriction on thyroid function in subclinical hypothyroid patients in an iodine-replete area: a long period observation in a large-scale cohort. Thyroid. 2014 Sep;24(9):1361-8. 
5. Hu S, Rayman MP. Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2017 May;27(5):597-610. 
6. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. 
7. Pedersen IB, Knudsen N, Carlé A. A cautious iodization programme bringing iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Jul;75(1):120-6. 
8. Vanderpump M. Thyroid autoimmunity following an iodization programme. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Jul;75(1):10-1.  
9. Kasagi K, Iwata M, Misaki T, Konishi J 2003 Effect of iodine restriction on thyroid function in patients with primary hypothyroidism. Thyroid 13:561–567.
10. Yoon SJ, Choi SR, Kim DM, Kim JU, Kim KW, Ahn CW, Cha BS, Lim SK, Kim KR, Lee HC, Huh KB 2003 The effect of iodine restriction on thyroid function in patients with hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis. Yonsei Med J 44:227–235.
11. Jarosz M. Normy żywienia dla populacji Polski. IŻŻ 2017; s. 133-135.
12. Szybiński Z. Sytuacja profilaktyki jodowej w Polsce w świetle ostatnich rekomendacji WHO dotyczących ograniczenia spożycia soli. Pediatric Endocrinology and Metabolism 2009, 15, 2 103-107.